光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制，即光量子被作为膜受体的视紫红质吸收后，使生色基团变为全反型的黄醛，这种构象改变可以产生变视紫红质Ⅱ，它能激活视盘膜中一种称为传递蛋白Gt的中介物（G蛋白），导致外段部分胞浆中的cGMP大量分解，随着膜上cGMP的减少，Na+通道的开放也减少，通透性下降，导致膜电位与最初吸收光量子的数量成比例下降，因此光照的结果出现了超极化型感受器电位。
感光细胞的钠通道是化学门控式的，它的通透性完全是由cGMP来调节的。胞浆有大量cGMP能使通道开放，Na+顺浓度梯度流向细胞内，产生内向离子流，这是视杆细胞静息电位形成的原因。
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