病理生理学理论指导：内源性抗炎介质简述

最重要的是前列腺素E2（PGE2），创伤、感染早期由单核巨噬细胞产生。PGE2 诱导Th2 细胞和巨噬细胞释放IL-4、IL-10 等抗炎介质，临床研究发现IL-4 和IL-10 水平升高与创伤患者的感染发生率呈正相关；PGE2 又强力抑制TNF-α、IL-1 等炎症介质释放。因此PGE2 能强力抑制免疫功能，对抗SIRS.IL-10 近年来深受关注。它由巨噬细胞和T 淋巴细胞产生。脓毒症时，在循环血内所有的抗炎细胞因子中IL-10 最常出现。IL-10 能抑制巨噬细胞的抗原提呈作用及巨噬细胞活化，阻断NF-κB磷酸化而抑制NF-κB相关的炎症介质基因的表达。起到缩短炎症过程、减轻炎症程度的作用。外源性应用重组IL-10 治疗炎性相关疾病正在试行中。内毒素刺激时，循环中IL-4、IL-10 峰值出现较促炎细胞因子为晚。TNF-α和IL-1 均可诱导IL-4 及IL-10 的表达，IL-10 又可抑制TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 分泌。IL-11、IL-13、可溶性TNF 受体、IL-1 受体拮抗物、转化生长因子β（TGF-β）都可被释放来控制炎症。有报道严重创伤患者血清中可溶性受体如TNFR、p55、p57 及IL-1 ra明显升高，并与伤情及预后有关。有报道给予外源性可溶性TNFR 1 对大鼠MODS 有保护作用。

　　现认为，血浆TNF-α、IL-1β、IL-6 水平以及TNF-α与IL-10 的比值、IL –6 / IL-10 可反映炎症的程度和走向。IL - 6 / L-10 比值升高预告SIRS 患者的不良结局。使内毒素血症大鼠的血液通过吸附膜，可降低血中致炎细胞因子TNF-α及IL-6、抗炎细胞因子IL-10、肝内NF-κB结合蛋白水平，延长存活时间，一氧化氮（NO）也具有抗炎作用。肺泡巨噬细胞体外培养释放的NO 能有力地抑制IL-1、IL-6、IL-8 等炎症介质的释放。ARDS 患者吸入NO 能降低支气管肺泡灌洗液中炎性细胞因子的水平。NO 还可以抑制血小板、白细胞与血管内皮细胞的黏附。